Проявления инфекционного процесса разнообразны и носят различные названия. По происхождению различают экзогенную инфекцию, возникающую после заражения микробами извне, и ндогенную инфекцию (син.: аутоинфекция), которая вызвана микробами, находящимися в самом организме — условно-патогенными представителями нормальной микрофлоры.
В зависимости от локализации возбудителя различают очаговую инфекцию, при которой возбудитель остается в месте входных ворот инфекции и не распространяется по организму, и генерализованную инфекцию, при которой возбудитель распространяется по организму различными путями (лимфогенно, ге-матогенно, периневрально). В том случае, если микроб короткий промежуток времени находится в крови, не размножаясь в ней (кровь как транспортная среда), говорят о бактериемии, рик-кетсиемии, спирохетемии, вирусемии. Если же кровь и лимфа являются местом постоянного обитания и размножения микробов, говорят о сепсисе (от греч. sepsis — гниение) или септицемии (форма сепсиса, при которой входные ворота инфекции неизвестны). При возникновении вторичных гнойных очагов возникает септикопиемия. При поступлении в кровь антигенов и токсинов возникает антигенемия или токсинемия. Инфекции, при которых микроб остается в месте входных ворот, а все основные симптомы обусловлены действием токсина, получили название токсинемических инфекций.
Posts Tagged ‘рост’
Формы инфекционного процесса
Воскресенье, сентября 13, 2009Характерные особенности инфекционных болезней
Воскресенье, сентября 13, 2009В отличие от соматических болезней инфекционные болезни, вызванные патогенными микробами, характеризуются следующими особенностями.
• Специфичность: каждый патогенный микроб вызывает свою специфическую для него инфекционную болезнь и локализуется, исходя из патогенеза (механизм развития заболевания, его стадийные изменения) в том или ином органе и ткани. В зависимости от причины (по этиологическому признаку) инфекционные болезни подразделяются на: а) бактериозы, в том числе спирохетозы, риккетсиозы, микоплазмозы; б) вирусные инфекции; в) микозы. Инвазии (паразитарные болезни) подразделяют на протозоозы, гельминтозы и инфектации (болезни, вызванные членистоногими).
• Контагиозностъ (заразность, инфекционность) — легкость, с которой возбудитель передается от зараженного организма незараженному, или быстрота распространения инфекции среди восприимчивой популяции. Для оценки конта-гиозности используют индекс контагиозности — это процент заболевших из числа лиц, подвергшихся опасности заражения, за определенный период времени.
• Цикличность заключается в наличии последовательно сменяющихся, исходя из патогенеза, периодах заболевания. Длительность периодов зависит как от свойств микроба, так и резистентности макроорганизма. Период с момента внедрения инфекционного агента в организм (син.: заражение, инфицирование) до начала клинических проявлений болезни называется инкубационным.
Роль окружающей среды
Воскресенье, сентября 13, 2009Физические, химические и биологические факторы окружающей среды опосредованно участвуют в развитии инфекционного процесса, оказывая влияние как на микроб, так и на макроорганизм. Они определяют численность микробной популяции, общность территории, пищевые связи, возможности установления контактов между видами, особенности миграции, возможность передачи генетического материала. При этом внешняя среда и ее природные факторы влияют на человека прежде всего через социальные условия его жизни: уровень экономического развития общества и его культуры, санитарно-гигиенические условия труда и быта, национальные и религиозные обычаи, особенности питания и др. Инфекционные болезни — это прежде всего социальная проблема, рост их частоты свидетельствует об экономическом неблагополучии в обществе. Факторы внешней среды способствуют активации механизмов передачи возбудителей инфекционных болезней и играют решающую роль в эпидемическом процессе.
Роль макроорганизма
Воскресенье, сентября 13, 2009Макроорганизм в состоянии инфекции называют инфицированным. Если микроб определяет специфичность инфекционного процесса, то форма проявления последнего обусловлена макроорганизмом. Основными свойствами макроорганизма, влияющими на инфекционный процесс, являются генетически детерминированные резистентность и восприимчивость. Генетически детерминированная резистентность (устойчивость) обусловлена неспецифическими факторами защиты. Восприимчивость — способность организма реагировать на внедрение патогенных и условно-патогенных микробов развитием инфекционного процесса. В зависимости от этого патогенность микробов будет проявляться полностью, частично или не проявляться совсем, а инфекционный процесс будет протекать типично, стерто (атипично) или не будет возникать вообще. Восприимчивость как мера чувствительности вида или индивидуума к определенным микробам может быть полной (высокой), умеренной, слабой или же совсем не проявляться.
Восприимчивость и резистентность макроорганизма зависят от возраста, пола, физиологического состояния и характера обмена веществ. Они меняются в процессе фило- и онтогенеза. Факторы, снижающие резистентность организма, способствуют распространению инфекции, а повышающие резистентность — препятствуют этому. Сильное влияние на них оказывают социальные условия и окружающая среда.
Условно-патогенные микробы
Воскресенье, сентября 13, 2009Условно-патогенные микробы (син.: потенциально-патогенные, оппортунистические) — это большая группа микробов, которые оказывают патогенное воздействие на макроорганизм в том случае, если они проникают во внутреннюю среду организма в больших количествах на фоне резкого снижения резистентности макроорганизма.
Большинство видов условно-патогенных микробов являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек организма человека, не оказывая при этом патогенного воздействия. Они способны долгое время существовать в окружающей среде (воде, почве, пищевых продуктах, на предметах и т.д.). Адаптация их к организму хозяина не столь высока, как у патогенных микробов, поэтому болезнь хозяина не является необходимым условием их существования как вида. Для условно-патогенных микробов болезнь — это результат нарушения симби-отических отношений (комменсализма или нейтрализма). В отличие от патогенных микробов условно-патогенные пассивно проникают во внутреннюю среду организма при проведении медицинских манипуляций, нарушении целостности кожных покровов и т.д., так как не могут активно проникать во внутреннюю среду и подавлять защитные факторы организма. Они не имеют выраженной органотропности.
С одной стороны, один и тот же микроб может быть причиной поражения многих органов, с другой — одна и та же клиническая форма заболевания (пневмония, отит, менингит и др.) может быть вызвана разными условно-патогенными микробами. Клиническая картина таких заболеваний малоспецифична и в большей мере зависит от пораженного органа, а не от свойств микроба. Для заболеваний, вызванных условно-патогенными микробами, характерно широкое распространение в больничных учреждениях (госпитальные или нозокомиальные инфекции), где формируются госпитальные штаммы, устойчивые к антибиотикам и дезинфектантам.
Факторы патогенности вирусов
Воскресенье, сентября 13, 2009В отличие от бактерий, простейших и грибов, которые обладают сходными факторами патогенности, патогенность вирусов — облигатных внутриклеточных паразитов — на генетическом уровне обеспечивается их способностью проникать внутрь восприимчивых клеток, нарушать обмен веществ в клетке, оказывать цитопатогенное действие, изменять клеточные мембраны и индуцировать иммунную реакцию против инфицированных вирусом клеток. Инфекционность вирусов связана с их нуклеиновой кислотой (ДНК или РНК) и может проявляться после проникновения последней в клетку хозяина.
Размножаясь в организме
Воскресенье, сентября 13, 2009Размножаясь в организме, микробы должны противостоять фагоцитозу.
Находясь внутри клетки, микробы не подвергаются действию антител, лизоцима, комплемента и других факторов защиты. В то же время клетки, фагоцитирующие микробы, могут мигрировать, способствуя распространению микробов по организму. К веществам с антифагоцитарной активностью относятся капсульные полисахариды и полипетиды микробов. К- и Vi-антигены, входящие в состав микрокапсул энтеробактерий; корд-фактор возбудителей туберкулеза; слизистое вещество Pseudomonas aeruginosa, М-протеин р-гемолитических стрептококков группы А% А-протеин стафилококков и другие структуры микробных клеток. Все они так или иначе создают механический барьер, экранирующий области связывания микробов с рецепторами фагоцитирующих клеток, т.е. препятствующий фагоцитозу. Антифагоцитарные свойства микробов обусловлены также образованием ими веществ, подавляющих хемотаксис фагоцитов; способных противостоять внутриклеточному перевариванию; препятствующих слиянию лизосомы с фагосомой; способных вызывать лизис фагоцитирующих клеток (лейкоцидины); образовывать каталазу и супероксиддисмутазу, которые препятствуют действию перекисных радикалов фагоцитирующих клеток и т.д.
Инвазивностъ
Воскресенье, сентября 13, 2009Под инвазивностъю (от лат. invasio — нападение) понимают способность микробов проникать через кожные покровы и слизистые оболочки во внутреннюю среду организма хозяина и распространяться по его тканям и органам, а под агрессивностью — способность противостоять защитным факторам организма и размножаться в нем. Для преодоления защитных барьеров важное значение имеет продукция ферментов агрессии и инвазии. К ним относятся:
• гиалуронидаза — фермент, разрушающий гиалуроновую кислоту — основное межклеточное вещество соединительной. ткани. Это способствует проникновению микробов вглубь тканей организма;
• нейраминидаза (сиалидаза) — фермент, расщепляющий ней-раминовую (сиаловую) кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек. Это делает оболочки доступными для взаимодействия с микробами и их токсинами;
• фибринолизин — фермент, растворяющий сгусток фибрина, который образуется в процессе воспаления и препятствует проникновению микробов в глубь органов и тканей;
• коллагеназа — фермент, разрушающий коллаген мышечных волокон, что ведет к интенсивному расплавлению мышечной ткани;
• пецитиназа С — фермент, действующий на лецитин мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток;
• коагулаза — фермент, свертывающий плазму крови;
• дезоксирибонуклеаза (ДНКаза) — фермент, деполимеризу-ющий ДНК;
• протеазы — ферменты, разрушающие иммуноглобулины и т.д.
Факторы патогенности микробов
Воскресенье, сентября 13, 2009Для существования в макроорганизме микробы должны обладать способностью к адгезии и колонизации, инвазивностью и агрессивностью, оказывать повреждающее воздействие на ткани и органы.
Материальные носители, выполняющие данные функции, называются факторами патогенности. Пусковым моментом инфекционного процесса являются адгезия и колонизация. Этот процесс высокоспецифичен, поскольку происходит в результате комплементарного взаимодействия макромолекул, расположенных на поверхности микроба, с рецепторами эукариотической клетки хозяина. Адгезия обусловливает чувствительность к микробу хозяина и органотропность микробов. Структуры микроба (макромолекулы), ответственные за прилипание, т.е. связывание с клетками хозяина, называются адгезинами. Такими структурами у грамотрицательных бактерий являются фимбрии (пили I или общего типа), а также основные белки наружной мембраны, которые активируют транслокацию микроба внутрь эпителиальной клетки. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки, а у микоплазм — макромолекулы, входящие в состав выростов цитоплазматической мембраны. Колонизация зависит как от дозы микробов, так и количества рецепторов для них на поверхности клеток макроорганизма. При отсутствии адгезинов или комплементарных рецепторов, инфекционный процесс не развивается.
Стадии инфекционного процесса и его уровни
Воскресенье, сентября 13, 2009В развитии инфекционного процесса можно выделить несколько стадий.
• Проникновение микроба в макроорганизм (син. — заражение, инфицирование), его адаптация в месте входных ворот инфекции, адгезия, т.е. связывание с чувствительными клетками и их колонизация.
• Образование ферментов, токсинов и других продуктов в процессе размножения и жизнедеятельности микробов, которые оказывают как местное, так и генерализованное болезнетворное воздействие на ткани и органы, что ведет к нарушению гомеостаза.
• В ряде случаев диссеминация (распространение) микробов за пределы первичного очага, что приводит к генерализации инфекции.
• Формирование защитной реакции макроорганизма в ответ на патогенное действие микроба, направленной на нейтрализацию микроба и его токсинов, а также восстановление гомеостаза.
• Восстановление гомеостаза (т.е. выздоровление) и приобретение макроорганизмом нового качества — иммунитета, т.е. невосприимчивости к микробу.
Формы проявления инфекционного процесса разнообразны. Этот процесс может протекать на молекулярном (субклеточном), клеточном, тканевом, органном и организменном уровне. Инфекционный процесс не всегда проходит все присущие ему стадии и может заканчиваться уже на ранних этапах, например, абортивное течение заболевания у иммунизированных лиц или лиц, ранее переболевших данным заболеванием.